O QUE É UM AGENTE TERATOGÊNICO?

Chamamos de agente teratogênico tudo aquilo capaz de produzir dano ao embrião ou feto durante a gravidez. Estes danos podem se refletir como perda da gestação, malformações ou alterações funcionais (retardo de crescimento, por exemplo), ou ainda distúrbios neuro-comportamentais, como retardo mental.

Teratogênese por drogas:

As drogas variam consideravelmente em sua teratogenicidade. Algumas, como a talidomida, causam uma perturbação grave do desenvolvimento quando administrados durante o período da organogênese de certas partes do embrião (poe exemplo a talidomida no desenvolvimento dos membros). Outros teratógenos causam retardo mental e do crescimento e outras anomalias quando usados em quantidades excessivas durante o desenvolvimento (ex: álcool).

Exemplos:

- tabagismo: o tabagismo materno é uma causa bem demonstrada de retardo do crescimento intra-uterino.

-cafeína: é a droga mais popular da América do Nortepor estar presente em várias bebidas amplamente consumidas. A cafeína não é um teratógeno humano conhecido, entretanto não há garantia de que um grande consumo materno seja seguro para o embrião.

- álcool: seu consumo, tanto moderado quanto alto, durante o início da gravidez, pode levar a alterações do crescimento e da morfogênese do feto. Crianças filhos de mãe alcoólatras crônicas apresentam um padrão específicos de de defeitos que inclui deficiência do crescimento pré e pós natal, retardamento mental e outras anomalias: microencefalia, fissuras palpebrais curtas, pregas epicânticas, hipoplasia do maxilar, nariz curto, lábio superior delgado, sulco da palma da mão anormais, anomalias de articulações e doença congênita do coração. Este padrão de anomalias – a síndrome de alcoolismo fetal (SAF)- é detectado em 1 a 2 crianças/1000 nascimentos vivos.

*Artigo relacionado: http://www.taps.org.br/Paginas/smentalartigo03.html

Outros teratógenos que não entram na classificação “por drgogas”:

- andrógenos e progestógenos: esses termos são usados para substâncias, naturais ou sintéticas, que induzem algumas das ou todas as mudanças biológicas produzidas pela progesterona, algumas dessas substâncias têm propriedades androgênicas que podem afetar o feto feminino, produzindo a masculinização da genitália externa.

- antibióticos: foi relatado surdez em filhos de mães tratados com altas doses de estreptomicina como agentes antituberculose. A penicilina tem sido amplamente utilizada durante a gravidez, parecendo não causar danos ao embrião e ao feto.

-anticoagulantes;

- anticonvulsivantes;

- ácido valpróico;

- antieméticos;

- agentes antineoplásicos;

- cortiesteróides;

- insulina;

- ácido retinóico (vitamina A)

- salicilatos;

- drogas tireoidianas;

- tranquilizantes;

- lítio;

- drogas ilícitas;

- mercúrio orgânico;

- chumbo;

- rubéola;

- citomegalovíros;

- vírus da herpes simples;

- varicela;

- HIV;

- toxoplasmose;

- sífilis comgênita;

- campos eletromagnéticos;

- ondas de ultra-som;

- PKU;

Estes são alguns dos exemplos de teratógenos humanos conhecidos.

Encontrei esse artigo ujo título é “Avaliação de teratógenos na população brasileira” o achei interessante por descrever uma evolução histórica sobre o interesse de descobrir quais fatores (teratógenos) que podem afetar a vida embrionária no Brasil. http://www.scielo.br/pdf/csc/v7n1/a06v07n1.pdf

Outro artigo que mostra o meio ambiente como agente teratógeno: http://www.centroreichiano.com.br/artigos/O%20meio%20ambiente%20estressante%20comprometendo%20o%20desenvolvimento%20neuropsicofisiologico%20da%20crian%C3%A7a.pdf

Reflexão:

Como todos os assuntos ministrados nas aulas de embriologia, esse não foge do padrão, sempre novidades e assuntos interessantes! Vimos que para engravidar não é fácil, ocorre uma seleção, várias reações e sempre obstáculos na fecundação, agora vemos que nem tudo fica fácil depois de ocorrer a fecundação… os teratógenos estão em todos os lugares, agora já pensamos que o difícil não é engravidar e sim levar a gravidez,de uma forma saudável, a diante. Ainda lembro que na aula a professora comentou que o único medicamento que a gestante pode tomar sem “medo” é o paracetamol, e quando paramos para pensar no hábito dos brasileiros de se automedicar vemos quão grande é o risco que as gestantes, e seus embriões, correm. Devemos trabalhar para alertar as gestantes, tenho certeza que muitas delas não fazem idéia do perigo que rodeia sua gestação e a saúde de seus bebês.

Fontes: material de aula e livro Embriologia Clínica 7ª edição dos autores Moore e Persaud.

Anomalias congênitas, defeitos ao nascimento e malformações congênitas são termos usados frequentemente para descrever perturbacôes do desenvolvimento presentes no nascimento. São as principais causa de mortalidade infantil e podem ser estruturais, funcionais, metabólicas, comportamentais ou hereditárias.

Encontrei este site que explica detalhadamente cada situação:  http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_05_diagno_clinico_laborat.htm

O que causa malformação?

- causas genéticas: . numéricas (erro meiótico)

                                . estruturais

                                . mutações

                                . alta idade materna ou paterna

- causas ambientais: . agentes infecciosos

                                  . drogas

                                  . radiação

- causas multifatoriais

Aneuploidias: alterações no número (falta ou excesso de alguns cromossomos da espécie) causadas por erros nas divisões celulares. Ex: 2n+1, 2n-1.

Autossômicas (cromossomos não sexuais)
S. Down – 47, XX ou XY +21
S. Patau – 47, XX ou XY +13
S. Edwards – 47, XX ou XY +18
Mosaicismo - 47, XX ou XY +8 / Normal
Mosaicismo – 47, XX ou XY +9 / Normal

Alossômicas (cromossomos sexuais)
S. Turner – 45, X0
S. Klinefelter – 47, XXY
S. Triplo X – 47, XXX; 48, XXXX
S XYY – 47, XYY

Quanto maior a quantidade de material genético mais rara é a síndrome e menor a chance de sobrevivência.

Poliploidias: alterações no número de genomas. Ex: 3n, 4n, 5n.

SÍNDROME DE DOWN

Num relato de 1866 sobre a classificação étnica da idiotia, Down afirmou que “um grande número de idiotas congênitos são Mongóis típicos”, Down neste trabalho associou vários tipos de idiotia (termo bastante usado na época) com aspectos racistas, inclusive explicando a conduta de crianças portadoras desta síndrome “são excelentes imitadoras – traço tipicamente mongólico”.

47, XX ou XY +21 – Características:
Prega Epicântica
Hipotonia
Hiperflexibilidade das Juntas
Baixa estatura com ossos curtos e largos
Deficiência Mental moderada
Frequência de 1/700 – 1/1000 nascidos vivos 
 
Artigo sobre bonecas com características da síndrome de down: http://agenciainclusive.wordpress.com/2008/05/10/boneca-com-sindrome-de-down-entra-para-acervo-de-museu/

Dia internacional da Síndrome de Down:

http://www.ladybugbrazil.com/2007/03/19/dia-internacional-da-sindrome-de-down/

SÍNDROME DE PATAU

47, XX (ou XY) + 13
Deficiência mental;
Surdez; Polidactilia
Lábio e/ou Palato Fendido
Anomalias Cardíacas
Ocorrência 1/10.000
88% morre no 1º mês só 5% sobrevive até o 6º mês

SÍNDROME DE EDWARDS
É uma doença genética resultante de trissomia regular sem mosaicismo do cromossomo 18.
- Características:
Deficiência mental e de crescimento
Hipertonicidade
Implantação baixa das orelhas
Mandíbula Recuada
Rim duplo
Ocorrência 1/6.000 nascimentos
5% a 10% sobrevive o 1º ano

Mosaicismo 47, XX ou XY +8 / Normal

Geralmente é mosaicismo (se for completa é letal)

47, XX(ou XY) +8/ Normal

- Características:

Estrabismo, hipertelorismo
Deficiência mental variável (leve a severa) dependendo do grau de mosaicismo
Crescimento variável
Orelhas com lobos alterados
Tronco alongado e magro, escápula e esterno anormais
Pescoço curto ou alado
Mamilos muito afastados
Defeitos cardíacos
Ocorrência de mais de 100 casos relatados

Mosaicismo 47, XX ou XY +9 / Normal

47, XX(ou XY) +9/ Normal

- Características:

Crescimento pré-natal deficiente
Deficiência mental severa
Anomalias nas juntas
Anomalias Cardíacas em 2/3 dos casos
Maior parte morre na fase pós-natal, os que sobrevivem apresentam severa deficiência mental e motora

 
SÍNDROME DE TURNER

45, X0 – Características:

Desenvolvimento sexual retardado (indicando a necessidade de realização de análise cariotípica em adolescentes de baixa estatura que não apresentarem desenvolvimento das mamas até os 13 anos e apresentarem amenorréia primária ou secundária)
Geralmente estéreis ou subférteis
Baixa estatura;
Tendência a obesidade
Pescoço Alado
Defeitos Cardíacos
Ocorrência 1/2.500 – 1 / 10.000 nascimentos do sexo feminino

SÍNDROME DE KLINEFELTER

47, XXY

- Características:

Homens subférteis

Desenvolvimento de seios

Timbre Feminino

Membros alongados

Desenvolvimento mental entre 85-90 em média

Problemas comportamentais

Ocorrência 1/1000 nascimentos do sexo masculino

48, XXXY – 49, XXXXY – Características:

Quanto maior a aneuploidia mais severa será a deficiência mental e física.
Hipogenitalismo
Maturação óssea tardia
Desenvolvimento de seios
Problemas comportamentais, incluindo irritabilidade, agitação, hiperatividade.
Membros alongados
48, XXXY = 1 / 25.000
Indivíduos XXY XXXY XXXY XXXXY

SÍNDROME XXX e XXXX

47, XXX ou 48, XXXX ou 49, XXXXX – Características:

Mulheres com genitália normal e leve retardamento mental
Geralmente há deficiência de crescimento pré-natal, baixa estatura (XXXXX)
Ocorrência 1/1000 nascimentos do sexo feminino
XXXXX

SÍNDROME XYY

47, XYY – Características:

A maioria dos Homens com XYY fenotipicamente normais
Crescimento ligeiramente acelerado na Infância
Homens com estatura muito elevada
antigamente associada a comportamento anti-social, porém são relatados problemas comportamentais como distração, hiperatividade e crises de fúria na infância e início da adolescência, sendo que o comportamento agressivo usualmente não é problema e eles aprendem a controlar a raiva à medida que crescem.
Ocorrência 1/1.000 nascimentos do sexo masculino.

Um caso de deleção:

Síndrome de Cri Du Chat

A Síndrome de Cri du Chat (CDC) é uma anormalidade cromossomal que resulta em dificuldades no aprendizado.  Foi descoberta por Jerome Lejeune, um geneticista francês, em 1963.  É uma condição genética relativamente rara com uma incidência calculada de 1:50000 nascimentos e que é o resultado do “apagamento” de uma porção significante do material genético do braço curto de um dos pares do cromossomo cinco.  Ocasionalmente um segundo cromossomo é envolvido.  O nome da síndrome veio com o característico choro dos recém-nascidos que muito faz lembrar um miado de um gatinho.

Mutações:

- polidactilia sindactilia são heranças dominantes.

- Síndrome de Roberts: é uma herança recessiva, abaixo segue um relato de caso: http://www.somape.com.br/temas%20livres/sindromederoberts.pdf me interessou bastante por que este trabalho foi feito na cidade de Cuiabá, capital do meu estado!

Reflexão:

Semana passada fui ao supermercado, quando cheguei lá e vi que estava muito cheio me arrependi de ter ído naquele horario, mas enfim, quando cheguei na fila do caixa tinha uma mulher ao me lado q esperava na fila do caixa vizinho, esta mulher estava de mãos dadas com carolina, sua filhinha de 6 anos de idade. Carolina é portadora de Síndrome de Down. Quando vejo criança já vou logo puxando papo, mas com esta criança foi diferente, nao quis puxar papo para ficar brincando, me interessei em falar com ela para ver se ela era ou nao mosaico (bem coisa de quem passa o dia inteiro na faculdade hehe). Ela era muito desinibida, logo falou seu nome, sua idade, fez perguntas sobre mim, quando disse que queria fazer medicina ela disse que queria ser igual a mulher do hospital quando ela crescesse. A mãe me explicou que é porque quando ela vai ao postinho as enfermeiras a tratam com muito carinho, na hora já me imaginei no hospital cuidando das pessoas daqui a alguns anos. Conversando com a mãe ela me disse que a carol era muito esperta, curiosa… daí já pensei “é mosaico”! E logo depois a mãe veio me explicar que a filha dela era assim porque houve uma divisão diferente e etc, e me disse: “ah, você faz medicina, logo logo você vai estudar esse caso, chama-se mosaico…”  e quando a conversa tava ficando boa chegou a minha hora de passar minhas compras. Quando saí do mercado eu pensei comigo mesma que antes eu tava reclamando que estava muito cheio e que demoraria, e que naquela hora que eu tive que ir pro caixa, queria que demorasse mais um pouquinho.

No dia-a-dia se a gente reparar mais veremos que estamos rodeados de pessoas especiais, que sempre tem uma lição de vida pra nos ensinar, que são pessoas como nós e que como nós tem suas dificuldades individuais.

Fontes:  material de aula,  livro Embriologia Clínica 7ª edição dos autores Moore e Persaud.

http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20060704054151AAxNss9

http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20060704054151AAxNss9

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://oglobo.globo.com/fotos/2007/03/20/20_MVG_cult_joana.jpg&imgrefurl=http://oglobo.globo.com/cultura/revistadatv/mat/2007/03/20/295003593.asp&usg=__s6hrjIGjwYRch4yi78z6pzKp93s=&h=460&w=360&sz=39&hl=pt-BR&start=31&um=1&tbnid=g89U7zUfjEhvdM:&tbnh=128&tbnw=100&prev=/images%3Fq%3Ddown%2Bclarinha%26start%3D20%26ndsp%3D20%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://oglobo.globo.com/fotos/2007/03/20/20_MVG_cult_joana.jpg&imgrefurl=http://oglobo.globo.com/cultura/revistadatv/mat/2007/03/20/295003593.asp&usg=__s6hrjIGjwYRch4yi78z6pzKp93s=&h=460&w=360&sz=39&hl=pt-BR&start=31&um=1&tbnid=g89U7zUfjEhvdM:&tbnh=128&tbnw=100&prev=/images%3Fq%3Ddown%2Bclarinha%26start%3D20%26ndsp%3D20%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN

O período fetal começa 9 semanas após a fecundação e termina com o nascimento. Se caracteriza pelo rápido crescimento do corpo e diferenciação de tecidos e sistemas de órgãos.

Encontrei esse site (acima) muito útil, ele mostra direitnho cada etapa, traz figuras que vão nos ajudar a determinar a idade fetal.

http://www.ceunes.ufes.br/downloads/2/deboragradella-Aula%204-Per%C3%ADodo%20fetal.ppt#256,1,Período

http://www.assis.unesp.br/egalhard/desembr.htm

O período fetal está compreendido entre a 9ª semana e o nascimento.

 *Onfalocele: pode acontecer entre a 7ª e a 10ª semanas, é a herniação do intestino ou de outros órgãos abdominais através da raiz umbilical, a qual é coberta apenas pelo peritônio (membrana abdominal) e não pela pele. Uma onfalocele é uma anormalidade relativamente freqüente do neonato, que ocorre em aproximadamente 1 em 5.000 nascimentos. Os intestinos podem ser visualizados com facilidade, através da membrana peritoneal fina e translúcida.

O período embrionário também é conhecido como Organogênese. É o período da 4ª a 8ª semana. No final da 8ª semana o embrião apresenta um aspecto nitidamente humando.

- Presença de dois ou mais conceptos no útero ao mesmo tempo.

- Incidência: 1:90

- Fatores pré-disponentes: alta idade materna, alta paridade, raça negra, gemelaridade anterior, fertilização assistida.

Sites relacionados:

http://www.meubebezinho.com.br/gravidez040827.shtml

http://guiadobebe.uol.com.br/planej/medo_de_gemeos.htm

Artigo falando sobre reprodução assistida:

http://www.minhavida.com.br/materias/saude/Gravidez+multipla+uma+contraindicacao+da+reproducao+assistida.mv

Classificação dos gemelares

-Monozigóticos: 1 espermatozóide+1 óvulo. gêmeos idênticos e sexos iguais, mesmo tipo sanguíneo. *Ocupam a mesma cavidade amniótica.

-Dizigóticos: 2 espermatozóides+2 óvulos, gêmeos fraternos, sexos iguais ou diferentes, tipos sanguíneos iguais ou diferentes. *Têm constituições cromossômicas diferentes.

Classificação dos Monozigóticos

.divisão entre o 1º e o 3º dia: duas placentas

.divisão entre o 4º e o 8º dia: 1 placenta e 2 âmnios (ocorre em 65% dos casos)

.divisão após o 9º dia: 1 cavidade amniótica

.divisão após o 13º dia: gêmeos siameses (1:100000)

O que é superfecundação?

São duas fecindações em dias diferentes no mesmo ciclo, só é possível confirmar quando se identificam pais diferentes.

http://noticias.terra.com.br/popular/interna/0,,OI2104749-EI1141,00.html

Diagnóstico de gemelaridade

.grande quantidade  alta-fetoproteína

.palpação dos polos fetais

.medida da altura uterina: 5 cm maior

.ecografia

.grande quantidade de gonadotrofina coriônica humana

.dois focos de batimento cardíaco fetal

Riscos para a mãe na gestação gemelar:

.toxemia gravídica (muitos vômitos)

.anemia

.dispnéia

.varizes

.estrias

.sangramento

Riscos para os fetos na gestação gemelar:

.abortamento

.baixo peso ao nascimento

.prematuridade

.malformações

.óbito perinatal

.transfusão gêmeo-gemelar (um ganha mais nutrientes que o outro, diferenças na quantidade de hemoglobina, um é anêmico e o outro policitêmico)

.transfusão gêmeo-gemelar com hidropsia

Gemelaridade imperfeita

São os gêmeos pagos (siameses), unidos. Ocorre quando a divisão acontece após o 13º dia de gestação.

Pode ocorrer a divisão em λ e divisão  em Y

Caso de divisão em Y:

Caso de divisão em λ:

Litopédio

É a morte fetal intra-útero seguida de saponificação e calsificação, pode ser absorvido pelo irmão gêmeo, gerando um fetus in fetus (Basicamente este fenomeno rarissimo, chamado fetus in fetu, é quando o feto de um irmão gémeo fica dentro do feto do outro irmão gémeo.)

O Litopédio (gestação abdominal calcificada) é um fenômeno raro, com menos de 300 casos descritos na literatura.

RELATO DE CASO: Uma paciente de 40 anos, teve uma única gestação há 18 anos e não procurou serviço médico desde então. Chegou com dor em baixo ventre e massa tumoral de aproximadamente 20 centímetros. Os exames complementares (radiografia abdominal, ecografia e tomografia computadorizada) evidenciaram gestação de aproximadamente 31 semanas extra-uterina e com áreas de calcificação. Foi realizada laparotomia com extração do feto em bom estado de conservação, envolvido pela membrana parcialmente calcificada.

Feto papiráceo

É a morte intra-úteroseguido de saponificação e compressão pleo outro feto em desenvolvimento.

Artigo sobre os mais famosos gêmeos siameses:

http://www.lost.art.br/changandeng.htm

Reflexão:

Adorei essa aula, mesmo com a professora mostrando todos os riscos e dificuldades de uma gestação gemelar. Sempre sonhei em ter filhos gêmeos, tenho amigos gêmeos, acho uma graça quando vejo gêmeos vestidos todos iguaizinhos. Infelizmente pode ocorrer erros como a gemelaridade imperfeita, malformações, e etc… Mas mesmo assim ainda quero ter filhos gêmeos.

Contudo, o que mais me interessou nesse assunto é a parte da anatomia, como estou tendo essa disciplina agora fico tentando imaginar como deve ser gêmeos siameses “por dentro”, fico curiosa para saber como apenas 2 pulmões dão conta de suprir “2 corpos”, quão comprometidas ficam as funções dos órgãos. Deve ser uma área super interessante de se estudar, saber direitinho a anatomia dos siameses.

Meus amigos Guilherme e Gabriel:

Os conheci ano passado no cursinho, como dá para perceber são monozigóticos e realmente muito parecidos, quase todo mundo os confundia. Sempre soube diferenciá-los, mas até hoje, pricipalmente em fotos, tenho que parar para pensar para saber quem é quem. Hoje fazem medicina também, o Guilherme em São Paulo e o Gabriel em Minas Gerais.

   A placenta é constituída de dois componentes: uma porção fetal formada pelo saco coriônico e outra materna formada pelo endométrio. Essa característica faz com que a placenta seja um órgão fetomaterno. Possui as seguintes funções: proteção, nutrição, respiração, excreção e produção de hormônios. Após o parto é expelida do útero.
   A decídua é a camada funcional do endométrio gravídico, ou seja, do endométrio onde está sendo desenvolvido um feto. No parto ela se separa do resto do útero. As células da decídua são produzidas graças ao aumento de progesterona. Com a gravidez ocorre modificações nas células e vasos do endométrio. Essas alterações são conhecidas como reação decidual. As células da decídua possuem como reserva glicogênio e lípides que nutrirão o feto. Elas também impedem uma invasão descontrolada do sincíciotrofoblasto no útero materno. A decídua possui três regiões conforme o local de implantação do blastocisto: decídua basal, à frente do embrião implantado, dará origem ao componente materno da placenta; decídua capsular que é a parte do endométrio oposta ao pólo de implantação e o resto do endométrio que recobre o embrião é chamada de decídua parietal. Como essas regiões podem ser vistas em uma ultra-sonografia, representam um sinal precoce de gravidez.

   A placenta é dividida em dois períodos fundamentais: o pré-viloso (6º ao 13º) e o viloso (até o término da gestação) a) Pré-viloso: com a implantação do blastocisto, distingui-se no trofoblasto duas camadas: citotrofoblasto e sincíciotrofoblasto. Entre o 9º e o 13º dia, na intimidade do sincíciotrofoblasto surgem lacunas separadas por trabéculas de sincício.

***Descolamento de placenta

O descolamento de placenta é uma eventualidade grave. Pode ocorrer em qualquer época da gravidez acima da 20ª semana e necessita de intervenção urgente para salvar o concepto.
Ocorre em aproximadamente 1% das gravidez, 6,5 para cada 1.000 partos.
Existem causas traumáticas, acidentes por exemplo, e causas não traumáticas. Dentre estas está a hipertensão materna como a principal.
Existem dois tipos de descolamento:

1.    Descolamento com hemorragia visível (Figura 1) quando uma quantidade de sangue é expelida pela vagina e há uma forte dor ou contração uterina. Ocorre em aproximadamente 80% dos casos.

2.    Descolamento com hemorragia invisível (Figura 2) quando não há sangramento visível e o único sintoma é uma forte dor ou contração uterina.

A operação cesariana é geralmente indicada e há necessidade de cuidados intensivos da mãe durante e após o parto pelo risco de hemorragia grave.

*Fontes: http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080319170359AAIL5uR

http://www.gineco.com.br/placenta_descolamento.htm

   Grandes mudanças ocorrem no embrião com a sua passagem do disco embrionário bilaminar para um disco embrionário trilaminar, composto de três camadas germinativas. Este processo de formação de camadas germinativas é denominado gastrulação.

A linha primitiva

   A linha primitiva aparece no início da terceira semana como um espessamento na linha média do epiblasto embrionário na extremidade caudal do disco embrionário. Ela dá origem a células mesenquimais que migram ventralmente, lateralmente e cranialmente entre o epiblasto e o hipoblasto.

   Tão logo a linha primitiva começa a produzir células mesenquimais, a camada epiblástica passa a chamar-se ectoderma embrionário, e o hipoblasto, endoderma embrionário. As células mesenquimais produzidas pela linha primitiva logo se organizam numa terceira camada germinativa, o mesoderma intra-embrionário.

   As células migram da linha primitiva para as bordas do disco embrionário, onde se juntam ao mesoderma extra-embrionário que recobre o âmnio e o saco vitelino. Ao final da terceira semana, existe mesoderma entre o ectoderma e o endoderma em toda a extensão, exceto na membrana orofaríngea, na linha média ocupada pela notocorda (derivada do processo notocordal) e da membrana cloacal.

Formação da notocorda

   Ainda no começo da terceira semana, o nó primitivo produz células mesenquimais que formam o processo notocordal. Este se estende cefalicamente, a partir do nó- primitivo, como um bastão de células entre o ectoderma e o endoderma. A fosseta primitiva penetra no processo notocordal para formar o canal notocordal. Quando totalmente formado, o processo notocordal vai do nó primitivo à placa procordal. Surgem aberturas no soalho do canal notocordal que logo coalescem, deixando uma placa notocordal. A placa notocordal dobra-se para formar a notocorda. A notocorda forma o eixo primitivo do embrião em torno do qual se constituirá o esqueleto axial.

Formação do tubo neural

   A placa neural aparece como um espessamento na linha média do ectoderma embrionário, em posição cefálica ao nó primitivo. A placa neural é induzida a formar-se pelo desenvolvimento da notocorda e do mesênquima que lhe é adjacente. Um sulco neural, longitudinal forma-se na placa neural; o sulco neural é flanqueado pelas pregas neurais, que se juntam e se fundem para originarem o tubo neural. O desenvolvimento da placa neural e o seu dobramento para formar o tubo neural é chamado neurulação.

Formação da crista neural

   Com a fusão das pregas neurais para formar o tubo neural, células neuroectodérrricas migram ventrolateralmente para constituírem a crista neural, entre o ectoderma superficial e o tubo neural. A crista neural logo se divide em duas massas que dão origem aos gânglios sensitivos dos nervos cranianos e espinhais. As células da crista neural dão origem a várias outras estruturas.

Formação dos somitos

   O mesoderma de cada lado da notocorda se espessa para formar as colunas longitudinais do mesoderma paraxial. A divisão dessas colunas mesodérrricas paraxiais em pares de somitos começa cefalicamente, no final da terceira semana. Os somitos são agregados compactos de células mesenquimais, de onde migram células que darão origem às vértebras, costelas e musculatura axial.

Formação do celoma

   O celoma intra-embrionário surge como espaços isolados no mesoderma lateral e no mesoderma cardiogénico. Estes espaços celômicos coalescem em seguida para formarem uma cavidade única em forma de ferradura, que, no final, dará origem às cavidades corporais (e.g.,a cavidade peritoneal).

   Formação do sangue e vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos aparecem primeiro no saco vitelino em torno da alantóide e no cório. Desenvolvem-se no embrião pouco depois. Aparecem espaços no interior de agregados do mesênquima (ilhotas sanguíneas), que logo ficam forradas por endotélio derivado das células mesenquimais. Estes vasos primitivos unem-se a outros para constituírem um sistema cardiovascular primitivo.

   Ao final da terceira semana, o coração está representado por um par de tubos endocárdicos ligados aos vasos sanguíneos do embrião e das membranas extra-embrionárias (saco vitelino, cordão umbilical e saco coriônico).

   As células do sangue primitivas derivam sobretudo das células endoteliais dos vasos sanguíneos das paredes do saco vitelino e do alantóide.

   Formação das vilosidades coriônicas: as vilosidades coriônicas primárias tornam-se vilosidades coriônicas secundárias, ao adquirirem um eixo central do mesênquima. Antes do fim da terceira semana, ocorre a formação de capilares nas vilosidades, transformando-as em vilosidades coriônicas terciárias. Prolongamentos citotrofoblasto que saem das vilosidades juntam-se para formarem um revestimento citotrofoblástico externo que ancora as vilosidades pendunculares e o saco coriônico ao endométrio. O rápido desenvolvimento das vilosidades coriônicas durante a terceira semana aumenta muito a área da superfície do cório disponível para a troca de nutrientes e outras substâncias entre as circulações materna e cmbrionária.

 *Raquisquise

  Fenda ou fístula congênita da coluna vertebral; espinha bífida.  As pregas neurais não se fundem. A causa da raquisquise é a indução defeituosa da notocorda adjacente, os defeitos neurais e vertebrais podem ser extensos ou restritos a uma pequena área.

*Acrania

  Cauvária ausente e extensos defeitos da coluna vertebral, está associada a meroanencefalia ou anencefalia. A freqüencia é de 1 em 1000. É incompatível com a vida. A causa da acrania é uma falha no fechamento da extremidade cefálica do tubo neural durante a 4ª semana e por carência de ácido fólico na dieta da mãe.

* Teratoma sacrococcígeo

  Resquícios da linha primitiva persistem na região sacrococcígea como agrupamentos de célula pluripotentes que proliferam formando tumores com derivados das 3 camadas germinativas.

*Sirenomelia ou Disgenesia Caudal

  Formação insuficiente de mesoderme na porção mais caudal do embrião. Como este mesoderme contribui para a formação dos membros inferiores, sistema urogenital e vértebras lombosacrais ocorre anomalias nessas porções.

*Evisceração

  Protrusão de vísceras para fora da cavidade abdominal, como conseqüência de incisão abdominal entreaberta, pós- trauma ou não fechamento da cavidade abdominal no embrião.

*Regressão caudal

 A síndrome de Regressão caudal (SRC) é caracterizada pela agenesia sacrococgineana ou lombossacrococgineana, freqüentemente acompanhado de múltiplos anormalidades músculoesqueléticos da pelves e pernas.

*Fontes: http://www.cynara.com.br/embriologia.htm#segunsem

             http://www.cliquesaude.com.br/Dicionario-Medico/raquisquise/0/6714/glossario/e/

             http://www.paulomargotto.com.br/documentos/sindrome_sereia.doc

             http://www.medicina.ufmg.br/edump/cir/marcelo1.jpg

            http://i147.photobucket.com/albums/r313/samsamysam/imagem1.jpg

   A rápida proliferação e diferenciação do trofoblasto são características importantes da segunda semana do desenvolvimento. Estes processos ocorrem durante a implantação do blastocisto.

   As várias alterações endometriais resultantes da adaptação dos tecidos endometriais à implantação do blastocisto são conhecidas coletivamente como reação decidual.

   Ao mesmo tempo, forma-se o saco vitelino primário, e o mesoderma extra-embrionário cresce a partir do citotrofoblasto. O celoma extra-embrionário se forma a partir dos espaços que se desenvolvem no mesoderma extra-embrionário. Esse celoma torna-se a cavidade coriônica. O saco vitelino primário vai diminuindo gradativaente, enquanto o saco vitelino secundário cresce.

Enquanto essas mudanças extra-embrionárias ocorrem, os seguintes desenvolvimentos são reconhecíveis:

1- aparece a cavidade amniótica como um espaço entre o citotrofoblasto e a massa celular interna;

2- a massa celular interna diferencia-se num disco embrionário bilaminar, consistindo no epiblasto, relacionado com a cavidade amniótica, e no hipoblasto, adjacente à cavidade blastocística; 

3- a placa pré-cordial desenvolve-se como um espessamento localizado do hipoblasto, indicando a futura região cranial do embrião e o futuro sítio da boca.

 Ovo cego
   O mesmo que gravidez anembrionária, ou seja, gravidez com saco gestacional, porém sem embrião e o resultado geralmente é um aborto espontâneo. O ovo cego ocorre quando o trofoblasto adere no endométrio, sendo que o que deveria implantar no endométrio é o embrioblasto. Ocorrem vários casos onde o embrião não é visualizado em um ou dois ultra-sons e no terceiro aparece.  Desde que a gestante não tenha sangramentos ou cólicas fortes, a melhor resolução é esperar.

Líquido Amniótico

   Funções: Proteção mecânica, regulação térmica, hidratação, nutrição (trocas pela pele antes que tenha queratina), permitir desenvolvimento simétrico, indutor morfogênico, proteje da membrana amniótica.

 Em relação à dinâmica do Líqüido amniótico: a maior fonte de líqüido amniótico na 2º metade da gestação é a urina fetal; a idade gestacional exerce influência significativa sobre o volume de líqüido amniótico; o volume de aumenta progressivamente durante a gestação até alcançar valores máximos por volta de 36-37 semanas; as variações do volume  são determinadas pelas trocas de água e solutos através das membranas, pela produção da urina fetal, além de pulmões e tubo digestivo, entre outros.

   O volume de líquido amniótico alcança seu maior valor quando a gestante atinge: o termo (o maior volume é atingido com 38 semanas).

   A pressão hidrostática do líquido amniótico é importante no desenvolvimento do pulmão fetal.

 Oligodrâmnio

   Oligodrâmnio pode causar hipoplasia pulmonar fetal (a distensão pulmonar fetal é causada pelo líquido amniótico e é indispensável a boa formação dos pulmões).

 Polidrâmnio

   Polidrâmnio na gestante diabética: pode ser causado pela poliúria fetal. 

    Ocorre em acrania, síndrome de Down, etc. 

  Âmnio Nodoso

   O âmnio nodoso é visto em associação com agenesia renal.

 Bandra ou brida amniótica

  Bandas amnióticas são produzidas por ruptura amniótica primária com aprisionamento de partes fetais, principalmente membros, em faixas fibróticas da membrana amniótica, causando formação de constrições em anel, sindactilia, amputação de partes fetais, fissuras faciais e deformidades em parede abdominal ou torácica, ocorrendo numa frequência de 1:15.000 – 1:45.000 nascimentos. As bandas constritivas dos membros podem ser removidas e o defeito causado reparado através de procedimentos cirúrgicos da cirurgia plástica.

*Fontes : http://www.cynara.com.br/embriologia.htm#segunsem

              http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v20n2/a05v20n2.pdf

              http://www.tudoresidenciamedica.hpg.ig.com.br/polidramniooligodramnio.htm

              http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20061006132953AAVohCZ

              http://www.hse.rj.saude.gov.br/profissional/revista/36c/oral29.asp

**Bem, essa aula foi extremamente clara, não tive dúvidas e nem fiquei sem entender alguma parte, mas encontrei na internet sites que falavam do âmnio nodoso, e não entendi do que se trata.

Na primeira semana  da gravidez ocorre os seguintes eventos:

-Oocitação

-Fertilização

-Clivagem (na tuba)

-Formação do blastocisto (na tuba)

-Implantação (endométrio)

n      OOCITAÇÃO (OVOCITAÇÃO)

n       

n      O aumento no LH ativa colagenases e prostaglandinas ao redor do folículo no estágio pré-oocitatório.

n      As colagenase digerem as fibras ao redor do folículo

n      As prostaglandinas produzem contrações ovarianas

n      Extrusão do oócito e células do cúmulo oóforo para fora do ovário (tuba uterina-fimbrias)

n      Células do cúmulo oóforo se rearranjam ao redor da zona pelúcida e formam a corona radiata

n      Corpo lúteo (amarelo):

–        Células granulosas remanescentes do folículo e a teca interna

–        Ação do LH

–        Transformação em células lúteas (amarelas)

–        Secreção de progesterona e estrógenos

–        Preparação do útero para implantação

–        Se não houver fertilização o corpo lúteo cresce até o nono dia e depois diminui e degenera, formando tecido fibroso (corpo albicante)

–        Redução de hormônios sexuais (sangramento-menstruação)

–        Se houver fertilização o embrião libera gonadotrofina coriônica e o corpo lúteo cresce até o quarto mês (corpo lúteo gravídico)

–        Mantém produção de progesterona até o quarto mês

–        Depois degenera e morre

–        Placenta passa a produzir progesterona

 FERTILIZAÇÃO

n      Ocorre na tuba uterina

n      Somente 1% dos espermatozóides chegam ao colo do útero

n      A mobilidade dos espermatozóides é melhorada pelos cílios e líquidos uterinos (2 a 7 hs para alcançar a tuba)

n      Células disseminadas do cúmulo oóforo liberam fatores quimiotáticos para os espermatozóides

n       

n      Na tuba os espermatozóides passam por interações:

n      capacitação: interação entre os espermatozóides e o epitélio da mucosa da tuba (ativação do espermatozóide e remoção da capa glicoprotéica da região acrossômica)

n      Fases da fertilização:

n      Penetração na coroa radiada (fase 1)

n      Penetração na zona pelúcida (fase 2)

n      Fusão dos citoplasmas (fase 3)